Una bacteria intestinal podría ser la causante de la obesidad

Suena extraño, pero todo parece indicar que es cierto. Buena parte del mundo científico está comenzando a prestar atención a una bacteria intestinal que, en experimentos hechos en ratones con el sistema inmunológico alterado, pareciera inducir a estados de obesidad y de síndrome metabólico, es decir, la resistencia a la insulina y aumento del  nivel de colesterol.
El estudio, realizado por los investigadores Matam Vijay-Kumar y Andrew Gewirtz de la Escuela de Medicina de la Universidad Emory, EE.UU, y publicado en la revista Science, determinó que este síndrome y el incremento del apetito pueden ser transmitidos de un ratón a otro por esta bacteria intestinal.

Cambios
¿La obesidad es una enfermedad infecciosa? Actualmente se está buscando más evidencia para responder esa pregunta que causaría una revolución en la visión de este problema, considerado uno de los grandes trastornos de salud del siglo XXI.
"Se ha supuesto que la epidemia de obesidad en el mundo desarrollado se debe a un estilo de vida sedentario y a la abundancia de alimentos de bajo costo y de muy alto contenido calórico. Aun así, nuestros resultados sugieren que el exceso en el consumo de calorías no es solamente producto de una forma indisciplinada de comer, sino que una bacteria intestinal contribuye a que haya cambios en el apetito y en el metabolismo", explicó Gewirtz.

Cómo opera
A los ratones estudiados se les inhibió un gen, el TLR5, que ayuda a las células a percibir la presencia de bacterias.
La observación fue que los ratones que no podían reconocer a las bacterias, resultaron un 20% más pesados que los normales, tuvieron niveles más altos de triglicéridos, de colesterol y de presión sanguínea.
También se detectó que tenían  el índice de azúcar en la sangre  más elevados que los otros, y que habían desarrollado resistencia a la insulina. Asimismo, los ratones se habían vuelto diabéticos.
Al no ofrecer resistencia a la bacteria, los ratones inmunomodificados comían un 10 % más que los otros, y cuando se les redujo la comida perdieron peso, pero la diabetes persistió.
Por si fuera poco, cuando se los sometió a una dieta alta en grasas, estos ratones engordaron más que el resto y fueron los primeros en desarrollar hígado graso.
 "Creemos que el gen TLR5 oficia como una especie de policía de bacterias que componen la flora intestinal y, si no está presente, la seguridad de esa comunidad se deteriora", explicó Gewirtz.