Un "interruptor" molecular evitaría la muerte cardíaca súbita

Nuevos experimentos con ratones permitieron identificar un interruptor molecular que ayuda a regular las pulsaciones eléctricas en el corazón, descubrimiento que podría conducir a tratamientos para la muerte cardíaca súbita.
En casos de muerte cardíaca súbita, el ritmo del corazón se altera de tal forma que mata al paciente. El único tratamiento para personas con este riesgo es implantar un desfibrilador que transforme los latidos caóticos del corazón en ritmo normal. La nueva investigación realizada ya está siendo utilizada para probar medicamentos que podrían devolver el ritmo normal a un corazón enfermo, según explicó Van Nguyen-Tran, autora principal del estudio.
El interruptor molecular que los experimentos identificaron ayuda a crear células musculares especializadas que conducen impulsos eléctricos a través del corazón. Cuando el interruptor presenta fallas o no existe, el marcapaso natural del corazón se inestabiliza, creando problemas rítmicos y provocando, a la larga, un fatal paro cardíaco súbito.
Colegas de Van Nguyen-Tran del Instituto de Medicina Molecular de la Universidad de California en San Diego, utilizaron técnicas de ingeniería genética para crear una cepa de ratones que carecía del interruptor, un segmento de ADN llamado HF-1b, que se identificó en 1993. Los científicos usaron pequeños implantes para estudiar continuamente los corazones de los ratones creados genéticamente. "En lecturas acumuladas más de medio año, hallamos que cada aspecto del sistema de conducción era anormal en estos ratones con deficiencia de HF-1b". Los nuevos experimentos con ratones mostraron que el HF-1b es vital para el desarrollo de un ritmo cardíaco normal. Sin este segmento, las células del corazón, que deben esparcir la onda de impulsos eléctricos necesarios para que el corazón lata eficientemente, no se sincronizan debidamente. "Esto crea un ambiente desorganizado", señaló Nguyen-Tran. Como resultado, los ratones con deficiencia de HF-1b desarrollaron un ritmo cardíaco anormal y 60% de ellos murió inesperadamente. El equipo de científicos está investigando si el HF-1b juega el mismo papel en los seres humanos. Nguyen-Tran destacó que podrían haber otros factores que influyeran el desarrollo adecuado de las células que conducen los impulsos. (Especial)