Un trabajo publicado recientemente en "Nature Medicine" describe por primera vez la diabetes tipo II como una enfermedad immunológica. Un equipo de investigadores descubrió que una clase de células del sistema inmunológico que abunda en el tejido adiposo abdominal de humanos y ratones con peso normal está virtualmente ausente en el mismo tejido de personas y ratones obesos y diabéticos.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica que afecta a cerca del 7% de la población en Latinoamérica. El país con mayor censo de diabéticos es Brasil y le siguen Argentina, Colombia, Perú y Venezuela.

Hiperglucemia
La enfermedad se caracteriza por altos niveles de azúcar en la sangre. El cuerpo no responde correctamente a la insulina que naturalmente segrega el páncreas, lo que se denomina resistencia a la insulina: el azúcar no entra en las células para ser almacenado y obtener energía, se acumula en la sangre y se produce la llamada hiperglucemia. Las personas con sobrepeso tienen más riesgo de sufrir resistencia a la insulina.
Actualmente, la obesidad está alcanzando niveles récord en el mundo junto con un aumento paralelo de la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina, entre otras enfermedades metabólicas. Y los investigadores están empezando a vislumbrar que existe una relación entre la obesidad y el sistema inmunológico.
El equipo descubrió que las células T reguladoras o T-regs -que hasta ahora se creía que sólo regulaban otras células inmunes- actúan como unión entre los sistemas metabólico e inmunológico, mediando en la inflamación del tejido adiposo. Este tejido contiene adipocitos -células encargadas del almacenamiento de la grasa- y una gran variedad de células inmunológicas.

El gordo y el flaco
Los investigadores vieron que el tejido adiposo de ratones y personas obesas y diabéticas se caracteriza por una importante ausencia de células T reguladoras. En cambio, en individuos delgados la presencia de estas células en el tejido adiposo los protege de la diabetes tipo II y de la resistencia a la insulina.
También observaron que las células T-regs aumentan con la edad en el tejido adiposo visceral subcutáneo de un individuo con peso normal. Esto es importante porque el tejido adiposo visceral está relacionado directamente con la resistencia a la insulina, al contrario que el subcutáneo.
Además, encontraron que otro tipo de células inmunológicas inflamatorias -los macrófagos, están inversamente relacionadas con las T-regs: mientras el tejido adiposo de obesos y diabéticos está lleno de macrófagos inflamatorios y casi carente de células T-regs, el de individuos con peso normal presenta la situación contraria.

El círculo se cierra
Se cree que la inflamación que causan los macrófagos produce resistencia a la insulina. Según lo deducido en este trabajo, las células T-regs mantienen a raya a los macrófagos en el tejido adiposo normal previniendo la inflamación.
Este es un concepto nuevo e importante. Los inmunólogos creían hasta ahora que la función de las células T-regs era sólo controlar  otros linfocitos T.
Durante décadas a las células T-regs se las consideró guardianas del sistema inmunológico. Pero recientemente se ha relacionado su incorrecto funcionamiento con enfermedades tan diversas como la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer.

Aplicación terapéutica
Según los expertos, potenciar las propiedades antiinflamatorias de las T-regs puede tener una aplicación terapéutica contra las enfermedades metabólicas como la diabetes de tipo II y la resistencia a la insulina.
Es decir, los científicos están comenzando a ver que las células T-regs pueden ser necesarias para prevenir la diabetes.