25 Enero 2006 Seguir en 
Los expertos en nutrición de organizaciones sanitarias internacionales como la Organización Mundial de la Salud (OMS) o la Federación Internacional de la Diabetes (IDF), por ejemplo, llevan años advirtiendo sobre el peligro que las dietas con alto contenido de grasas, características del estilo de vida occidental, presentan para la población en general y, en particular, para las personas con antecedentes familiares de diabetes.
Distintos estudios epidemiológicos han determinado, a su vez, que el sobrepeso y la obesidad que resultan de la adopción de estas dietas cada vez más extendidas aumenta hasta cinco veces el riesgo de desarrollar diabetes tipo II, una enfermedad que se caracteriza por elevados niveles de azúcar (glucosa) en la sangre, y que habitualmente se desarrolla a partir de los 30 o 40 años.
Hasta ahora, la pregunta era: ¿por qué el consumo regular de alimentos con alto contenido de grasa llevan a la diabetes? Investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD), de los Estados Unidos, han descubierto un mecanismo molecular que permite responder esa pregunta. En el estudio, y publicado en la revista científica Cell, los investigadores describen cómo las dietas con alto contenido graso interfieren con la actividad de la enzima responsable de que las células productoras de insulina midan el contenido de glucosa en sangre y respondan con una producción adecuada de insulina.Esta hormona, producida por las llamadas "células beta" del páncreas, es esencial para que el organismo pueda convertir la glucosa que obtiene de los alimentos en energía. Pero cuando esto no sucede, la glucosa sigue circulando en la sangre, dañando las arterias pero también dañando a las células beta, en un proceso que desemboca en la diabetes tipo II.
"Descubrimos una explicación mecánica al fallo de la célula beta en respuesta a las dietas con alto contenido de grasas y la obesidad. Se trata de un gatillo molecular que da lugar a la cascada de eventos que llevan de la hiperglucemia a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo II", declaró el doctor Jamey Marth, profesor de Medicina Celular y Molecular del Instituto Médico Howard Hughes, de la UCSD.
"Este hallazgo sugiere nuevos abordajes a la prevención y al tratamiento de la diabetes", agregó Marth. A partir de un experimento en ratones, se demostró que una dieta con alto contenido de grasas interfiere con la actividad de una enzima denominada GnT-4a.
Los ratones alterados genéticamente para carecer de esta enzima que naturalmente es susceptible a los niveles de lípidos de la sangre producían niveles deficitarios de insulina y progresaban rápidamente hacia la diabetes tipo II. "Nuestros hallazgos sugieren que la actual epidemia de diabetes tipo II quizás sea el resultado de un déficit de la enzima GnT-4a ? afirma Marth?. La enzima GnT-4a es necesaria para la producción de la estructura que contiene al transportador de la glucosa en su lugar sobre la superficie de la célula beta. La ausencia de este transportador clave está directamente asociado con una dieta con alto contenido de grasas y con la diabetes tipo II".
Distintos estudios epidemiológicos han determinado, a su vez, que el sobrepeso y la obesidad que resultan de la adopción de estas dietas cada vez más extendidas aumenta hasta cinco veces el riesgo de desarrollar diabetes tipo II, una enfermedad que se caracteriza por elevados niveles de azúcar (glucosa) en la sangre, y que habitualmente se desarrolla a partir de los 30 o 40 años.
Hasta ahora, la pregunta era: ¿por qué el consumo regular de alimentos con alto contenido de grasa llevan a la diabetes? Investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD), de los Estados Unidos, han descubierto un mecanismo molecular que permite responder esa pregunta. En el estudio, y publicado en la revista científica Cell, los investigadores describen cómo las dietas con alto contenido graso interfieren con la actividad de la enzima responsable de que las células productoras de insulina midan el contenido de glucosa en sangre y respondan con una producción adecuada de insulina.Esta hormona, producida por las llamadas "células beta" del páncreas, es esencial para que el organismo pueda convertir la glucosa que obtiene de los alimentos en energía. Pero cuando esto no sucede, la glucosa sigue circulando en la sangre, dañando las arterias pero también dañando a las células beta, en un proceso que desemboca en la diabetes tipo II.
"Descubrimos una explicación mecánica al fallo de la célula beta en respuesta a las dietas con alto contenido de grasas y la obesidad. Se trata de un gatillo molecular que da lugar a la cascada de eventos que llevan de la hiperglucemia a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo II", declaró el doctor Jamey Marth, profesor de Medicina Celular y Molecular del Instituto Médico Howard Hughes, de la UCSD.
"Este hallazgo sugiere nuevos abordajes a la prevención y al tratamiento de la diabetes", agregó Marth. A partir de un experimento en ratones, se demostró que una dieta con alto contenido de grasas interfiere con la actividad de una enzima denominada GnT-4a.
Los ratones alterados genéticamente para carecer de esta enzima que naturalmente es susceptible a los niveles de lípidos de la sangre producían niveles deficitarios de insulina y progresaban rápidamente hacia la diabetes tipo II. "Nuestros hallazgos sugieren que la actual epidemia de diabetes tipo II quizás sea el resultado de un déficit de la enzima GnT-4a ? afirma Marth?. La enzima GnT-4a es necesaria para la producción de la estructura que contiene al transportador de la glucosa en su lugar sobre la superficie de la célula beta. La ausencia de este transportador clave está directamente asociado con una dieta con alto contenido de grasas y con la diabetes tipo II".
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