Imaginemos la escena: sirena. Ambulancia estaciona frente a un hospital. Hombre de unos 50 años con dolor agudo en el pecho. Electrocardiograma y laboratorio urgentes. Diagnóstico presuntivo: infarto de miocardio (es decir, del músculo cardíaco). El tiempo es oro para salvar esa vida. Pero hay un problema. Lo que llamamos infarto es un efecto: la muerte de algunas (con suerte, no demasiadas) células de ese músculo.

“Y lo que importa desde el punto de vista médico es qué provoca esa muerte -explica a LA GACETA el cardiólogo Sebastián Galdeano, miembro distrito Tucumán Sociedad Argentina de Cardiología-. Y hay dos grandes causas: una es la obstrucción de alguna de las arterias coronarias; la otra se llama miocarditis”.

La diferencia es clave porque los abordajes deben ser diferentes, pero los síntomas y los signos de ambas son muy similares. Y esta advertencia permite intuir la gran trascendencia del reciente hallazgo de un equipo español del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), de España, a cargo de Pilar Martín.

“Encontraron que en los casos de miocarditis el sistema inmune genera una molécula que no está en los casos de lesión cardíaca por causas vasculares”, cuenta la voz entusiasmada de Galdeano al teléfono (porque hay que quedarse en casa todo lo que se pueda), aunque -insiste varias veces- aún hay un camino por recorrer.

El trabajo del equipo del CNIC fue publicado hace pocos días en “The New England Journal of Medicine” y la clave es una proteína (en español, Arnmi) presente en la sangre de personas con miocarditis aguda, pero no en otras, y entonces sirve como biomarcador.

“Tiene más de 90 % de sensibilidad y de especificidad para detectar miocarditis y distinguirla no sólo del infarto agudo de miocardio sino también de enfermedades inflamatorias de otro origen”, resalta Galdeano, y se entusiasma otra vez: si la prueba logra la validación definitiva será herramienta fundamental, porque al menos 1 de cada 10 infartos lo causa una miocarditis.

“La posibilidad de subdiagnóstico es muy grande”, agrega y explica que actualmente para distinguir las dos enfermedades hay que llegar, como mínimo a un diagnóstico por cateterismo, cuando no a una biopsia endocardíaca. “Y no sólo es cuestión de tiempo, sino también de complejidad y de invasividad”, resalta.

Qué es la miocarditis

Se trata de la inflamación de la capa media de la pared del corazón, y suele estar causada por virus. “El SARS-Cov-2 lo ha demostrado con creces -resalta-. Pero también la pueden causar toxinas, como en la enfermedad de Chagas; fármacos como los quimioterápicos...”.

Esa inflamación que causa la miocarditis dispara la respuesta inmune que, a su vez, genera el biomarcador. Este fue llamado miR-721; no se expresa en los casos de lesión de origen vascular, y para detectarlo basta una gota de sangre.

“Disponer de un marcador de sangre validado es muy relevante, debido a que ayudaría a realizar un diagnóstico rápido, no invasivo y evitando otra batería de pruebas”, comentó Martín al diario ABC, de España.

“El diagnóstico más rápido y sencillo que va a ofrecer esta prueba no sólo aporta un beneficio en cuanto a la identificación en sí de la enfermedad, sino que también repercute positivamente a la hora de pautar el tratamiento, ya que este es totalmente opuesto”, advirtió Borja Ibáñez, investigador del CNIC y cardiólogo de la Fundación Jiménez Díaz, uno de los hospital que participó en la validación del biomarcador. “Y si se administra tratamiento para un infarto, y resulta que es una miocarditis, la pauta administrada puede perjudicar la evolución de la miocarditis”, añadió.

“Es clave, si hay una infección viral, administrar antiinflamatorios”, agrega Galdeano.

Una década de trabajo

La investigación comenzó hace ya 10 años. “Hallamos el miR-721 (un tipo de Arnmi) en el plasma de ratones con miocarditis autoinmune y viral. Y también que es sintetizado por unas células autoinmunes (Th17) que atacan el miocardio, y son responsables en gran medida de la fisiopatología de la enfermedad”, explicaron Rafael Blanco-Domínguez y Raquel Sánchez-Díaz, coautores del trabajo e investigadores del CNIC.

Los científicos caracterizaron el Arnmi de los ratones; lo clonaron y luego lo validaron: es el homólogo humano del miR-721 de los ratones Además demostraron que es sin tetizado por las células Th17 de personas con miocarditis, y se expresa exclusivamente en plasma de estas personas.

“Si (de nuevo) el hallazgo del equipo de Martín es revalidado, permitirá a los médicos disponer de dos elementos fundamentales: tiempo y sencillez de abordaje; y permitirá lograr datos sobre la prevalencia real de la miocarditis”, destaca Galdeano.

Pero quieren seguir avanzando: sucede que la miocarditis puede producirse como efecto secundario en personas con cáncer que reciben inmunoterapia. “Es poco frecuente, menos del 1%, pero es muy letal”, apuntó Martín. Y no existen marcadores específicos para estos casos.

Por eso, con la Sociedad Española de Cardiología y la de Oncología Médica han puesto en marcha un registro que analiza la posible aplicación de este biomarcador para diagnosticar pacientes tratados con inmunoterapia.

Si logran validarlo, se ilusiona Martín- habrán contribuido a que las inmunoterapias sean más seguras.